Skip to content
Медузите се меѓу животните кај кои тумори се појавуваат исклучително ретко, а научници од Калифорнискиот технолошки институт, Caltech, открија механизам кој може да објасни како нивните организми ги отстрануваат оштетените клетки пред тие да прераснат во абнормални израстоци.
Истражувањето, објавено во научното списание Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS, покажува неочекувана врска меѓу брзината на делба на клетките и заштитата од рак.
Вообичаено, честото делење на клетките се смета за фактор што го зголемува ризикот од мутации. Но математичкиот модел на научниците покажал дека во одредени услови може да се случи спротивното. Кога организмот создава голем број нови клетки, а истовремено е способен брзо да ги уништува оштетените, се создава своеобразен систем за „контрола на квалитетот“.
Научниците механизмот го опишуваат како „proofreading“, односно проверка при која сомнителните клетки се отстрануваат и лесно се заменуваат со нови.
Теоријата потоа била тестирана врз месечевата медуза, Aurelia aurita, вид познат по исклучително ретката појава на тумори.
Истражувачите најпрво ги изложиле медузите на канцерогена супстанција, но кај нормалните единки не се развиле абнормални израстоци. Кога, пак, го блокирале процесот на апоптоза, природниот механизам преку кој клетките се самоуништуваат, почнале да се појавуваат абнормални клеточни израстоци.
Сличен резултат добиле и кога ја забавиле способноста на медузите да создаваат нови клетки. По изложување на канцероген, тогаш повторно се појавувале израстоци.
Кога способноста за клеточна делба била обновена, отпорноста повторно се зголемила.
Резултатите сугерираат дека кај медузите брзото создавање нови клетки и истовременото уништување на оштетените функционираат како заеднички одбранбен механизам.
„Ја видовме оваа можност математички и помисливме: ‘Ова не може да биде точно’. Потоа експериментите ја потврдија“, вели Аниш Сарма, еден од авторите на истражувањето.
Откритието може да биде важно и за разбирањето на ракот кај луѓето, бидејќи процесите на клеточна делба и апоптоза постојат кај сите животински клетки.
Научниците сега сакаат да испитаат дали сличен механизам на „проверка“ функционира и во човечките ткива и дали неговото слабеење со возраста придонесува за зголемување на ризикот од рак.
Истражувачите, сепак, нагласуваат дека резултатите засега не претставуваат терапија за рак кај луѓето. Студијата предлага нов модел за разбирање на најраните фази во создавањето тумори, кој допрва треба да биде проверен во човечки клетки и ткива.
