Skip to content
Научниците создадоа досега најголема клеточна мапа на еден од најважните делови на човечкиот мозок и открија дека болести кои ги познаваме како различни, меѓу нив Алцхајмеровата и Паркинсоновата, делат дел од истите молекуларни промени.
Атласот содржи повеќе од 6,3 милиони клеточни јадра од постмортални примероци на префронталниот кортекс на 1.494 донори, од најрана возраст до 108 години. Во примероците имало мозоци без дијагностицирано нарушување, но и случаи на Алцхајмерова и Паркинсонова болест, деменција со Левиеви телца, васкуларна деменција, фронтотемпорална деменција, тауопатија, шизофренија и биполарно растројство.
Истражувањето е дел од проектот PsychAD, поддржан од американскиот Национален институт за стареење. На 23 септември беа објавени девет научни трудови во Nature и други списанија од портфолиото на Nature, со кои научниците се обидуваат да видат што се случува во конкретни типови мозочни клетки при стареење и болест.
Најинтересниот резултат е дека границите меѓу различните дијагнози на молекуларно ниво не се толку остри колку што изгледаат клинички.
Алцхајмеровата болест, Паркинсоновата болест, деменцијата со Левиеви телца и васкуларната деменција покажале особено силни сличности во генската активност поврзана со развојот и комуникацијата на нервните клетки и со биологијата на крвните садови. Кај Алцхајмеровата и Паркинсоновата болест научниците откриле и заеднички биолошки патишта во микроглијата, имуните клетки на мозокот.
Тоа не значи дека Алцхајмеровата и Паркинсоновата болест се иста болест, ниту дека имаат една единствена причина. Атласот покажува дека различни нарушувања можат да погодат дел од истите клеточни системи и молекуларни процеси, додека истовремено задржуваат и сопствени специфични промени.
Што гледале научниците во 6,3 милиони јадра
Истражувачите не анализирале шест милиони цели мозочни клетки, туку нивните јадра. Во јадрото се наоѓа генетскиот материјал, а со секвенционирање на РНК од поединечни јадра може да се утврди кои гени во одреден тип клетка се поактивни или помалку активни.
На тој начин научниците можеле одделно да ги следат невроните, микроглијата, другите потпорни клетки и клетките поврзани со крвните садови, наместо мозочното ткиво да го третираат како една хомогена маса.
Испитуван е дорзолатералниот префронтален кортекс, област во предниот дел на мозокот која учествува во планирањето, донесувањето одлуки, регулирањето на емоциите и приспособувањето на однесувањето. Истата област е чувствителна и на промени поврзани со стареењето и со повеќе психијатриски и невродегенеративни заболувања.
Кај потешките форми на Алцхајмерова болест истражувачите забележале намалување на застапеноста на невроните, паралелно со зголемување на имуните и васкуларните клеточни популации. Анализите укажуваат и дека различни механизми може да бидат поизразени во различни фази на болеста, со имунолошки промени порано и нарушувања поврзани со невроваскуларниот систем во подоцнежните фази.
Таквата деталност е важна за идните истражувања. Наместо научниците да бараат само еден „ген за Алцхајмер“ или еден механизам за Паркинсонова болест, атласот им овозможува да прашаат во кој тип клетка се јавува промената, во која фаза и дали истиот процес се појавува и кај друга болест.
Што навистина се случува околу 24 години
Еден од наодите што лесно може да биде погрешно протолкуван се однесува на возраста од околу 24 години.
Во посебен труд научниците анализирале повеќе од 1,3 милиони клеточни јадра од 284 донори без невролошки заболувања, на возраст од раното детство до 97 години. Тие откриле дека околу 24-годишна возраст се појавува пресвртна точка по која промените во составот на повеќето анализирани клеточни групи значително се намалуваат и префронталниот кортекс влегува во период на релативна стабилност.
Но тоа не значи дека човечкиот мозок „завршува со развој“ на 24 години.
Авторите нагласуваат дека други биолошки процеси продолжуваат да се менуваат низ целиот живот. Во подоцнежната возраст повторно се забележуваат поизразени промени, особено кај глијалните клетки, со активирање на програми поврзани со имунолошки реакции, клеточен стрес и биолошкиот часовник.
Атласот не е тест со кој денес може да се утврди дали некој ќе развие Алцхајмерова или Паркинсонова болест, ниту од него произлегува нов лек.
Неговата вредност е во тоа што на исто место става огромен број човечки примероци и им овозможува на истражувачите да ги споредат болестите клетка по клетка. NIH го опишува проектот како основа за понатамошно барање биомаркери и терапевтски цели, кои допрва треба да бидат проверувани во лабораториски модели и клинички истражувања.
Податоците од PsychAD се јавно достапни за научната заедница, што значи дека мапата од 6,3 милиони јадра сега може да се користи како референтна основа за нови истражувања на стареењето, деменциите и психијатриските нарушувања.
